在动脉粥样硬化因果关系的研究中肺炎衣原体论据最多。血清流行病学、病理学和动物模型研究资料均反映其与动脉粥样硬化的病因学关系。离体和在体实验研究表明，肺炎衣原体作用的病理机制可能是加速局部脂质沉积。还有研究表明，几乎半数的动脉粥样硬化斑块中存在肺炎衣原体及肺炎衣原体产物，如热休克蛋白60及脂多糖，可激活巨噬细胞并促进血管壁炎症反应，说明肺炎衣原体可能促进斑块进展。  

    研究人员早就发现，人的呼吸道感染肺炎衣原体，心肌缺血的危险提高２~４倍，衣原体常与动脉粥样硬化斑块一起位于血管内膜。一项对死于心肌缺血患者的血管或手术中切除的动脉粥样硬化血管样本的研究发现，60%血管内膜脂质斑块处存在衣原体，其动脉粥样硬化更加显著。 进一步研究发现，血管内膜存在衣原体感染可损伤血管内膜，即使血液胆固醇含量正常，也可导致脂质斑块形成。脂质斑块和衣原体感染均可引发血管内膜的免疫和炎症反应，促使动脉粥样硬化发生和发展。如果血液中胆固醇含量过高，免疫性炎症过程将大大加速（图3）。  总之，感染与动脉粥样硬化之间有明确的关系，动物实验及临床试验进一步予以证实。

 
     反方观点：感染未必诱发动脉粥样硬化、导致斑块破裂   

    理论基础

    动脉粥样硬化是一种多因素性疾病，受到血压、血脂、血糖等多种危险因素，以及遗传等的影响，难以确定某一可能因素的致病作用。同样，感染引起的慢性炎症反应与动脉粥样硬化的关系也很难确定，主要在于涉及的因素较多。其一，病原体的种类与性质，宿主与致病物之间相互作用，这是决定病原体是否影响动脉粥样硬化过程的一个重要因素。其二，外周血单核细胞、巨噬细胞和T淋巴细胞分泌的多种细胞因子间相互作用的参与，以及与脂代谢及遗传背景