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[CIT2013]PCI技术与疗效:心源性休克的血动力学支持——经皮左心室辅助装置

作者:  何国祥   日期:2013/5/13 10:34:14

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心源性休克是常见的危重急症,预后较差,死亡率约50%,年龄>75岁者更是高达60%~70%。因此,如何降低死亡率成为治疗目标和努力方向。

  何国祥  第三军医学附属西南医院

  心源性休克是常见的危重急症,预后较差,死亡率约50%,年龄>75岁者更是高达60%~70%。因此,如何降低死亡率成为治疗目标和努力方向。

  心源性休克主要治疗措施包括药物、低温、心肌再生疗法、血运重建和再灌注治疗和机械性血动力学支持,后者包括主动脉内球囊反搏术(IABP)、人工心脏辅助循环(包括经皮左及/或右心室辅助装置)。

  传统的人工心脏辅助装置已渐趋成熟,但需要开胸外科手术,而心源性休克患者通常因为病情危急和严重,使外科手术常受到限制,故经皮心室辅助装置(pVAD)应运而生。

  IABP的作用和局限性

  IABP通过在心室收缩期从主动脉球囊内抽气(或抽出充盈液)而降低左心室后负荷、减少心脏作功和氧需求、增加氧供应,并在舒张期向主动脉球囊内充气(或充盈液)增加主动脉舒张期压力、增加冠状动脉灌注和心肌氧供应而达到治疗目的。BCIS-1研究显示,虽IABP可降低PCI后6个月累计病死率,但结果未达到统计学意义。Meta分析的结果显示,STEAMI合并心源性休克者,在未进行再灌注治疗组和溶栓组,IABP有效,但在直接PCI组,IABP未显示出益处。在高危险PCI患者中用否IAPB的结果无统计学差异。

  最新的Meta分析结果显示,在没有心源性休克的高危PCI患者或伴有心源性休克的急性心肌梗死患者中,IABP均未降低院内病死率、严重心脑血管事件(MACCE)率,但IABP显著降低溶栓再灌注治疗亚组的死亡风险(P<0 .0001),而显著增加直接PCI亚组的院内死亡风险(P=0.01),可能与直接PCI亚组存在血液动力学恶化、多器官功能不全和全身炎症反应等因素而影响30天全因死亡有关,而IABP操作是否延误直接PCI开始的时间尚不清楚。

  pLVAD装置和作用机制

  由于IABP的局限性和开胸植入LVAD的手术创伤,1962年,Dennis 等发明左心房-股动脉旁路技术,自1990年Glassman 等报告TandemHeart的研制和应用结果以来,pLVAD装置的研究及应用不断深入,主要有:①TandemHeart装置:不仅可以作为左心室辅助,也可单独或同时作为右心室辅助。② Impella系统:操作便捷,可用于左心室(图1)或右心室

  辅助循环。③A-Med?Systems pLVAD,泵在体外,可根据需要更换不同功率和心排出量的泵,而不需重新置换导管系统。④体外膜氧合器(ECMO),特点是有良好的氧合作用,但不能真正直接做到心脏"无负荷"工作,且因在外周血管建立了静脉-ECMO-动脉通路而增加了心脏后负荷。适用于伴有严重低氧血症的心源性休克。

  心室周期的压力-容量环和pLVAD的优越性

  心室周期的压力-容量环(P-VL)见图2,不同治疗方法对心室P-VL面积的影响不同(图3):①正性肌力药物增加收缩压(SBP)峰植、增加每搏量(SV),增大P-VL面积(图3上图),增加心室作功;②IABP降低收缩期主动脉压力(S-AoP),增加SV,而SV的增加抵销了S-AoP降低,使P-VL面积不变(图3中图),心室作功不变;③pLVAD则在维持S-AoP不变的情况下,通过减少心室容量,使P-VL面积减小(图3下图),使心室"无负荷"地作功,获得最佳的血动力学效果。pLVAD使被辅助的心室如左心室既无压力负荷、也无容量负荷,使跳动、但不工作的心脏代谢降低,增加心排出量(CO)和心脏指数(CI),降低心室壁张力、改善心内膜面血流,增加氧供应、减少需氧量,改善心室重塑,提高细胞修复和生存能力。

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版面编辑:张国建



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