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缬手新指南 代动心未来

2013ESH/ESC高血压指南全国巡讲内容精选

作者:国际循环网   日期:2013/9/12 13:43:01

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编者按:2013年6月,欧洲高血压学会和欧洲心脏病学学会(ESH/ESC)联合发布了更新后的ESH/ESC高血压管理指南,新版指南在全面总结过去6年高血压防治领域的最新进展后,对高血压防治策略进行了重要调整;新版指南立足“指导”、便于实践,是高血压防治措施和手段的又一次重要提升。为了更好地宣传和推广新版指南,中国的指南巡讲活动自7月18日起已在北京、上海、广州、成都等近30个城市陆续展开,世界高血压联盟主席刘力生教授、上海市高血压研究所张维忠教授、北京大学人民医院孙宁玲教授出席了北京的启动仪式,新版指南编写工作组联合主席Giuseppe Mancia教授、ESC前任主席Roberto Ferrari教授作为特邀嘉宾与多位中国专家一道分别在各地的巡讲中作了精彩发言。

  循证提升指南 指南引领实践

  基于证据 科学指导 方便实践  2003年,ESC/ESH首次发布了高血压防治指南,并于2007年和2009年发布和更新了第2版指南。本次指南历经18个月,对735篇文献进行了总结,内容涉及诊断、评估、治疗、随访等高血压防治的各个环节,40位专家经2轮审核最终完成了对既往指南的改进和修订,并对有关内容提供了合理的解释。在证据使用上,强调随机对照试验(RCT)及其荟萃分析结果的优先性,同时考虑其他有力的科学证据,并据此给出临床诊断和治疗的证据水平和推荐等级。2013版指南已在Eur Heart J、J Hypertension和Blood pressure杂志上同时发表。新版指南沿袭了ESH/ESC系列指南的一贯风格,其建议为“指导性”而非“规定性”,其目的就是清晰明确、便于实践。

  新版指南更新的要点  ①细化了危险分层标准,将危险因素、靶器官损害和糖尿病、慢性肾脏疾病(CKD)的不同阶段归于不同的层面,将隐蔽性高血压或白大衣性高血压列入心血管风险分层;②明确了各种高血压的药物治疗指征;③调整了很高危和老年高血压患者的血压控制目标值,明确舒张压(DBP)80~85 mm Hg是合理、安全的控制目标范围;④强调不采用首选药物或以某类药物为基础的治疗理念;⑤具有强药物治疗推荐指征的患者应优选联合治疗路径;⑥推荐采用靶器官损害指标指导高血压患者的治疗随访,尤其是对高危患者;⑦确立难治性高血压的筛选和诊断流程,根据病理生理机制推荐3种以上药物联合治疗,并配合保守稳妥的有创治疗手段。

  未雨绸缪 风险早控

  整体心血管风险是治疗决策的基础  新版指南建议根据初始的整体心血管风险决定治疗策略。血压、吸烟、总胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)及糖尿病等传统危险因素仍然是评估风险的最重要指标,新型生物学指标并未增加对死亡和心血管风险的预测价值。新版指南将肥胖(体重指数≥30 kg/m2)列为心血管危险因素之一,更加强调心、肾、大血管等靶器官损害的评价;新版指南进一步强调,采用SCORE模型评估整体心血管风险是处理无症状且不伴有心血管疾病(CVD)、CKD或糖尿病的高血压患者的最基本要求;靶器官损害可独立于SCORE评分独立预测心血管死亡,中危高血压患者尤其需要注意检查靶器官损害。

  及早干预危险因素是降低心血管风险的关键  我国FEVER亚组分析显示,与安慰剂组相比,低危心血管风险组早期降压治疗可降低心血管风险34.4%(HR 0.656,P=0.0055),明显优于高危心血管风险组(HR 0.806,P=0.1004)。伴随心血管危险因素数目的增多,高血压患者的心血管事件风险成倍增加;有证据显示,危险因素干预对美国1980~2000年CVD死亡降低的贡献率可达44%。当前我国心血管危险因素流行形势不容乐观,CONSIDER研究表明,高血压合并心血管危险因素的患者高达96.5%,远高于美国Flammingham 80%的水平。

  整体心血管风险评估是确定高血压患者的启动治疗时机和治疗方案的重要前提。任何危险水平的2~3级高血压和高危或很高危的1级高血压均应启动药物治疗。中低危1级高血压患者亦应在以下情况考虑药物治疗:①经多次随访或改善生活方式一段时间后,血压仍保持1级水平;②动态血压升高。对于老年高血压患者,收缩压(SBP)≥160 mm Hg者应予以药物治疗,当SBP处于140~159 mm Hg时,只要能够耐受,也可考虑药物治疗。正常高值血压则无须药物干预。总体而言,降压治疗的靶目标一般应<140/90 mm Hg。

  ARB——全面防控心血管风险

  激活RAS——心血管事件链的始动环节  肾素-血管紧张素系统(RAS)在高血压乃至CVD发生发展中起至关重要的作用。完整的RAS存在于心脏、血管、肾脏、肾上腺、脑、脂肪以及肝脏等众多器官和组织中,目前认为,循环RAS主要负责血液动力学改变时血流的直接调节,组织RAS在组织损伤的慢性过程中发挥作用。激活RAS导致血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)水平升高,其进一步通过激动AT1受体产生生物学效应。基础研究和临床研究均已表明,RAS过度激活与内皮功能受损、微量白蛋白尿、蛋白尿、高血压、心肌重构、动脉粥样硬化、动脉中层硬化、心力衰竭以及糖尿病肾病等心血管及肾脏事件密切相关。

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版面编辑:沈会会



高血压ARB缬沙坦

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